Forscher haben einen Zusammenhang zwischen der Amygdala im Gehirn und Atemversagen nach einem Anfall entdeckt und damit Hinweise auf die Untersuchung des plötzlichen epileptischen Todes gegeben, einer wichtigen Todesursache bei Epilepsiepatienten. Ein von den National Institutes of Health (NIH) unterstütztes Forscherteam hat einen Teil des Gehirns identifiziert, der bei Patienten mit schwerer Epilepsie, die nicht durch Medikamente kontrolliert werden kann, an Atemversagen nach einem Anfall beteiligt sein könnte. Dieser Zustand wird als plötzlicher unerwarteter Tod bei Epilepsie (SUDEP) bezeichnet und ist die häufigste Todesursache bei diesen Patienten.

Die neuen Erkenntnisse, die von Forschern der University of Iowa, Iowa City, in JCI Insights veröffentlicht wurden, könnten eine entscheidende Rolle beim Verständnis des plötzlichen Todes bei Epilepsie spielen, dessen Ursachen noch nicht ausreichend geklärt sind.

Es ist allgemein anerkannt, dass die meisten Fälle von SUDEP auf Atemaussetzer zurückzuführen sind, die nach dem Ende des Anfalls auftreten und als postiktale Apnoe bezeichnet werden. Studien haben gezeigt, dass Patienten, die nach einer Apnoe-Episode unter Apnoe leiden, ihren „Lufthunger“ – den ursprünglichen Drang zu atmen – oder ihr Alarmgefühl verlieren, was darauf hindeutet, dass das Gehirn möglicherweise nicht in der Lage ist, erhöhte Kohlendioxid (CO2)-Werte im Blut zu erkennen und darauf zu reagieren, wenn eine Apnoe auftritt.

Forscher haben eine Stelle in der Amygdala entdeckt, die für Atemstillstand nach einem Anfall entscheidend ist. Die violetten und blauen Bereiche stellen Wahrscheinlichkeitskarten von Bereichen dar, die mit anhaltender Apnoe assoziiert sind, basierend auf Daten von 20 Patienten mit unkontrollierter Epilepsie. Quelle: Dlouhy Lab, University of Iowa

Um dies zu untersuchen, rekrutierten die Forscher 12 Erwachsene und acht Kinder mit Epilepsie, deren Anfälle nicht durch Medikamente kontrolliert werden konnten und die sich intrakraniellen Elektroenzephalogrammen (iEEG) unterzogen, um ihre Anfälle zu kontrollieren. Mittels direkter elektrischer Stimulation löste das Team unter ärztlicher Aufsicht bei Teilnehmern Anfälle aus, um die Kontrolle der Atmung und Apnoe durch das Vorderhirn zu untersuchen. Sie fanden heraus, dass Anfälle, die von der Amygdala ausgehen, einer Gehirnregion, die hauptsächlich an der Verarbeitung von Emotionen und Ängsten beteiligt ist, zu postiktaler Apnoe führten, und sie identifizierten Unterregionen der Amygdala, die an der Abschwächung der verlängerten Atmung beteiligt sind. Nur fünf der 20 Teilnehmer litten unter postiktaler Apnoe, was darauf hindeutet, dass einige Menschen mit unkontrollierten Anfällen anfälliger für die Erkrankung sein könnten.

Anschließend verwendeten die Wissenschaftler eine Kombination aus elektrischer Stimulation und funktioneller Magnetresonanztomographie, um neue Verbindungen zwischen der Amygdala und einer Region des Hirnstamms zu identifizieren, die für die Wahrnehmung von Veränderungen des Kohlendioxidspiegels im Blut und die Steuerung der Atmung von entscheidender Bedeutung ist. Zusammenfassend deuten die Ergebnisse darauf hin, dass die Anfallsaktivität in Subregionen der Amygdala die Atmung und den Lufthunger noch lange nach einem Anfall unterdrücken kann. Dies wird höchstwahrscheinlich durch Verbindungen zum Hirnstamm und anderen Teilen des Gehirns gesteuert, die an der Wahrnehmung von Körpersignalen beteiligt sind. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Rolle der Amygdala bei Atemdepression und ihren Zusammenhang mit SUDEP zu bestätigen.

Diese Ergebnisse erweitern unser Verständnis von SUDEP und können dabei helfen, präventive Behandlungen zu entdecken und Hochrisikopopulationen zu identifizieren. Diese Forschung wurde teilweise durch ein Stipendium des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), einer Abteilung der National Institutes of Health (NIH), unterstützt.