Zusammenfassung:
Eine kleine Studie am Menschen ergab, dass Fenoterol den Energieverbrauch der Probanden erhöhte, die Forscher beobachteten jedoch keine vergleichbare signifikante Aktivierung von braunem Fett, sodass unklar ist, woher die zusätzliche Energie kommt. Braunes Fett kann Energie verbrennen, um Wärme zu erzeugen. Wissenschaftler hoffen, mit Medikamenten eine Kältestimulation zu simulieren und diesen Mechanismus zur Kontrolle von Fettleibigkeit zu nutzen.
Der menschliche Körper reagiert tendenziell mit einer Reduzierung des Energieverbrauchs, wenn er Gewicht verliert, und aktuelle Medikamente zur Gewichtsreduktion wirken hauptsächlich, indem sie den Appetit unterdrücken. Matthias Bates, Professor an der Universität Basel und dem Universitätsspital Basel in der Schweiz, sagte, wenn man gleichzeitig den Appetit reduzieren und den Energieverbrauch steigern könne, könne man möglicherweise effektiver mit Fettleibigkeit umgehen, doch Forscher müssten zunächst den Regulierungsmechanismus von braunem Fett besser verstehen.
Braunes Fett ist in kalten Umgebungen von Natur aus aktiv. Menschen mit aktivem braunem Fett sind tendenziell schlanker und haben bessere Stoffwechselmarker. Daher wollte das Team wissen, ob die Stimulierung beta-adrenerger Rezeptoren auf Zellen die Auswirkungen von Kälte reproduzieren kann. Fenoterol kann diesen Rezeptortyp stimulieren und bietet so die Voraussetzungen für die Untersuchung, ob dieser Signalweg braunes Fett beim Menschen aktivieren kann.
Die Studie umfasste 11 gesunde Freiwillige, die einer leichten Kälteeinwirkung und einer Fenoterol-Behandlung ausgesetzt waren. Die Forscher maßen den Energieverbrauch der Probanden und beurteilten die Aktivität des braunen Fetts durch PET/CT-Scans. Beide Eingriffe erhöhten den Energieverbrauch, aber nur die Kältestimulation aktivierte das braune Fett signifikant; Dieses Gewebe nahm nach Kälteexposition deutlich mehr Glukose auf als nach Fenoterol.
Bates sagte, das Team habe nicht damit gerechnet, dass Fenoterol den Energieverbrauch signifikant steigern würde, ohne braunes Fett signifikant zu aktivieren. Diese Studie zeigt, dass ein erhöhter Energieverbrauch nicht unbedingt bedeutet, dass braunes Fett aktiviert wurde.
Die Forscher spekulieren, dass der erhöhte Energieverbrauch von Fenoterol auf Skelettmuskeln oder weißes Fett zurückzuführen sein könnte, das hauptsächlich für die Speicherung von Energie verantwortlich ist. Diese Studie kann jedoch nicht das spezifische Gewebe oder den spezifischen Prozess bestimmen. Die Analyse von menschlichem Gewebe zeigt auch, dass für die vollständige Aktivierung von braunem Fett möglicherweise mehrere Rezeptoren oder biologische Signale zusammenarbeiten müssen, was bedeutet, dass die Stimulierung eines einzelnen Rezeptors möglicherweise nicht so einfach in eine Behandlung umgesetzt werden kann, wie die Forscher ursprünglich angenommen hatten. Die Ergebnisse wurden am 12. August in der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht.
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