Zusammenfassung:
Ein Forschungsteam der staatlichen Universität Campinas in Brasilien hat herausgefunden, dass bei fettleibigen Mäusen Krafttraining an sieben aufeinanderfolgenden Tagen einige der molekularen Signale im Zusammenhang mit dem Fettabbau und der Fettspeicherung verändern kann, selbst wenn das Gewicht noch nicht abgenommen hat. Die Studie konzentrierte sich auf Mesenterialfett – den Teil des viszeralen Fetts, der den Darm umgibt. Die Ergebnisse zeigten, dass die Mäuse in der Trainingsgruppe geringere Mengen dieser Art von Fett und kleinere Fettzellen aufwiesen; Das Experiment konnte jedoch nicht beweisen, dass kurzfristiges Training beim Menschen den gleichen Effekt haben würde.
Die Forscher ließen männliche Swiss-Mäuse zunächst 14 Wochen lang eine fettreiche Diät zu sich nehmen, um Fettleibigkeit hervorzurufen, und teilten sie dann in eine sitzende Gruppe und eine Krafttrainingsgruppe ein. Die beiden Gruppen aßen während des Experiments weiterhin die gleiche Ernährung, um zu versuchen, die durch Bewegung selbst verursachten Veränderungen zu unterscheiden. Die Trainingssimulationsmethode besteht darin, die Mäuse mit einem Schwanzgewicht auf dem Rücken eine 70 Zentimeter hohe Leiter erklimmen zu lassen. Jedes Mal, wenn sie 70 % ihrer maximalen Tragfähigkeit klettern, klettern sie 20 Mal. Zwischen den Gruppen ruhen sie 60 bis 90 Sekunden. Sie trainieren einmal täglich an sieben aufeinanderfolgenden Tagen. Es gibt auch eine Kontrollgruppe mit normaler Ernährung.
Das Forschungsteam analysierte den Prozess, durch den Fettzellen Fett abbauen und speichern. Fettleibigkeit schwächt Lipolysesignale, an denen Proteine wie PLIN1, ABHD5 und ATGL beteiligt sind; Nach dem Training nahmen die ABHD5-Genexpression und der Proteingehalt im Fettgewebe der Maus zu, und auch phosphoryliertes HSL und PLIN1 nahmen zu, was auf verstärkte Lipolyse-bezogene Signale hinweist. Gleichzeitig nahm die Expression des Scd1-Gens ab, das an der Fettsynthese beteiligt ist. Die Forscher beobachteten auch eine Verringerung der Mesenterialfettmasse und der Adipozytengröße, die Mäuse erlebten jedoch keine signifikante Abnahme des Gesamtkörpergewichts oder sofortige Veränderungen in der Fettsäurezusammensetzung.
ABHD5 kann dabei helfen, ATGL zu aktivieren, das am Abbau von Triglyceriden in Adipozyten beteiligt ist. PLIN1 ist an der Regulierung dieses Prozesses beteiligt. Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Krafttraining den durch Fettleibigkeit geschädigten Lipolyse-Regulationsmechanismus teilweise wiederherstellen und die Signale im Zusammenhang mit der Fettsynthese reduzieren kann. In der Arbeit werden jedoch hauptsächlich molekulare Indikatoren wie Gene, Proteine und Phosphorylierung erfasst und der lipolytische Fluss nicht direkt gemessen, sodass diese Veränderungen nicht einfach mit nachgewiesenen Auswirkungen auf die Fettverbrennung im gesamten Körper oder klinischen Gewichtsverlusteffekten gleichgesetzt werden können.
Die Forschung wurde in der Zeitschrift Life Sciences veröffentlicht. Die Autoren wiesen darauf hin, dass das Experiment nur männliche Mäuse umfasste, nur eine Art Fettgewebe analysierte und die Trainingsdauer nur eine Woche betrug; Die Forschungsergebnisse müssen noch in längeren Trainingsperioden und anderen Modellen überprüft werden, und es kann nicht gefolgert werden, dass Menschen nach einer Woche Krafttraining Gewicht verlieren. Das Team plant, weiterhin Veränderungen nach Langzeittraining zu verfolgen und andere Fettdepots, beispielsweise rund um das Herz, zu untersuchen. Forscher sagen, dass Krafttraining und Aerobic bei unterschiedlicher Intensität teils ähnliche, teils unterschiedliche Mechanismen aktivieren. Wenn das Ziel eine Gewichtsabnahme ist, ist die Kombination beider Trainingsarten immer noch die passendere Strategie.
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