Wissenschaftler haben herausgefunden, dass zwei Arten von Blutfettpartikeln die Blutgefäße durch einen gemeinsamen Entzündungsmechanismus schädigen können

Zusammenfassung:

Selbst wenn das Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-C), allgemein bekannt als „schlechtes Cholesterin“, mit Medikamenten auf die empfohlenen Werte gesenkt wird, entwickeln manche Menschen immer noch eine koronare Herzkrankheit. Eine neue Studie der Technischen Universität Chalmers in Schweden hat herausgefunden, dass zwei weitere Arten fetttragender Blutpartikel wichtige Quellen für ein verbleibendes kardiovaskuläres Risiko sein können. Die Forscher fanden heraus, dass diese beiden Arten von Partikeln ähnliche Blutproteineigenschaften aufweisen und Blutgefäße durch einen gemeinsamen Entzündungsmechanismus schädigen können, was eine neue Forschungsrichtung für die Prävention und Behandlung von Herzerkrankungen in der Zukunft darstellt.

Diese Studie wurde von einem Forschungsteam der Chalmers University of Technology durchgeführt und das entsprechende Papier wurde am 31. August 2026 im „European Heart Journal“ veröffentlicht. Forscher analysierten Blutdaten von etwa 35.000 Teilnehmern der britischen Biobank ohne Vorgeschichte von Herzerkrankungen, testeten fast 3.000 Proteine ​​und kombinierten sie mit genetischen Informationen und Langzeitgesundheitsakten, um herauszufinden, warum manche Menschen ihr schlechtes Cholesterin unter Kontrolle hatten, aber dennoch Risiken für Herz-Kreislauf-Erkrankungen hatten.

Die Senkung des LDL-Cholesterins bleibt derzeit eine der zentralen Maßnahmen zur Vorbeugung von atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen. LDL-Partikel transportieren Cholesterin durch den Körper, aber wenn sie sich in den Arterienwänden ansammeln, können sie die Plaquebildung fördern, was zu einer allmählichen Verengung der Blutgefäße führt. Wenn die Plaque aufreißt, können sich Blutgerinnsel bilden, die einen Myokardinfarkt oder einen ischämischen Schlaganfall verursachen.

Lipidsenker wie Statine und PCSK9-Hemmer können über verschiedene Mechanismen das LDL-Cholesterin im Blut senken und dadurch das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse deutlich reduzieren. Allerdings ist LDL nicht das einzige Lipidtransportpartikel im Blut, das möglicherweise an der Arteriosklerose beteiligt ist. Auch andere Lipoproteine, die Fett und Cholesterin enthalten, können auf unterschiedliche Weise die Gefäßgesundheit beeinflussen.

Diese Studie konzentrierte sich auf zwei Arten von Partikeln: triglyceridreiche Lipoproteine ​​(TRL) und Lipoprotein(a) oder Lp(a). Ersteres ist hauptsächlich am Transport von Triglyceriden beteiligt, und seine restlichen Partikel können auch in die Arterienwand eindringen und die Plaquebildung fördern; Letzteres ist ein Lipoprotein mit einer besonderen Struktur, das eng mit genetischen Faktoren zusammenhängt und seit langem als wichtiger Risikofaktor für Herzinfarkt, Schlaganfall, Aortenstenose und andere Krankheiten gilt.

Das Forschungsteam fand heraus, dass TRL und Lp(a) eine große Anzahl überlappender Blutproteineigenschaften aufweisen. Diese Proteinmuster sind nicht nur mit dem Risiko künftiger Herzerkrankungen verbunden, sondern auch mit Signalen, die Immunzellen anlocken. Nachdem Immunzellen in die Blutgefäßwand eingedrungen sind, können sie lokale Entzündungen verschlimmern, die Struktur der Blutgefäßwand verändern und den Prozess der Arteriosklerose fördern.

Im Gegensatz dazu hängen LDL-bezogene Proteinmuster eher mit der Ansammlung von Cholesterin in den Arterienwänden zusammen. Dies bedeutet nicht, dass LDL keine Entzündungen verursacht, und es bedeutet auch nicht, dass TRL und Lp(a) genau die gleichen Wirkungen haben, aber es deutet darauf hin, dass unterschiedliche Lipoproteine ​​über teilweise unterschiedliche biologische Wege an der Krankheitsentstehung beteiligt sein könnten.

Eine weitere frühere Studie der Forscher ergab ebenfalls, dass die Bestimmung der Anzahl dieser schädlichen Lipoproteinpartikel im Blut dabei helfen kann, das zukünftige Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorherzusagen. Die Anzahl der Partikel kann zusätzliche Informationen liefern, als nur die Betrachtung des Cholesterinspiegels. Der Grund dafür ist, dass nicht jedes Lipoproteinpartikel genau die gleiche Menge an Lipiden enthält und verschiedene Arten von Partikeln unterschiedliche Auswirkungen auf die Blutgefäße haben können.

Diese Studie legt außerdem nahe, dass TRL und Lp(a) starke einzelpartikelpathogene Wirkungen haben könnten. Diese beiden Arten von Partikeln könnten erklären, warum einige Patienten auch dann noch einem höheren kardiovaskulären Risiko ausgesetzt sind, wenn ihr LDL-Cholesterin auf den Idealwert gesenkt wurde.

Ziel der Studie ist es zu verstehen, wie neben Cholesterinablagerungen in den Arterienwänden auch verschiedene Lipoproteine ​​die Blutgefäße schädigen und warum diese Effekte einige Patienten trotz herkömmlicher lipidsenkender Behandlungen einem Risiko aussetzen, sagte Studienleiter Clemens Wittenbecher. Das Forschungsteam glaubt, dass der gemeinsame Weg von Entzündungen und Gefäßverletzungen in Zukunft ein wichtiges Forschungsziel für eine präzise Prävention werden könnte.

Diese Studie bedeutet jedoch nicht, dass traditionelle cholesterinsenkende Behandlungen an Wert verloren haben. Die Forscher betonen deutlich, dass die Senkung des LDL-Cholesterins weiterhin der Grundpfeiler der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist. Die Bedeutung der neuen Erkenntnisse besteht darin, dass bestehende Behandlungen das Risiko zwar erheblich reduzieren können, sie jedoch möglicherweise nicht alle Risiken beseitigen. Daher sind weitere Untersuchungen anderer Lipoproteine ​​und der von ihnen verursachten biologischen Veränderungen erforderlich.

Wissenschaftler hoffen, in Zukunft feststellen zu können, ob diese Proteinsignaturen zur Verbesserung der kardiovaskulären Risikobewertung verwendet werden können und ob die gezielte Intervention relevanter Entzündungswege die Inzidenz von Myokardinfarkten und anderen kardiovaskulären Ereignissen auf der Grundlage bestehender Behandlungen weiter reduzieren kann.

Die Studie weist auch Einschränkungen auf. Der Zusammenhang zwischen Blutproteinmustern und zukünftigem Krankheitsrisiko beweist nicht, dass ein einzelnes Protein oder ein Entzündungsmechanismus allein die direkte Ursache für Herzerkrankungen ist. Um festzustellen, ob diese Signalwege als therapeutische Ziele geeignet sind, sind weitere mechanistische Studien und klinische Studien erforderlich, um zu überprüfen, ob ein Eingriff in sie tatsächlich die Patientenergebnisse verbessern kann.

Für den Normalbürger ist die Botschaft dieser Studie nicht, dass schlechtes Cholesterin ignoriert werden kann, sondern dass sich die Beurteilung des kardiovaskulären Risikos nicht nur auf eine Zahl konzentrieren sollte. Neben LDL-Cholesterin können auch Faktoren wie Triglyceride, Lp(a), Blutdruck, Diabetes, Raucherstatus und Familiengeschichte das Gesamtrisiko einer Person beeinflussen. Bei Personen, die bereits eine lipidsenkende Behandlung erhalten haben, sollte die Notwendigkeit einer weiteren Untersuchung oder Anpassung der Behandlung auf dem persönlichen Risiko und der professionellen Beurteilung des Arztes beruhen.

Da Forscher nach und nach die vielfältigen Auswirkungen verschiedener Lipoproteinpartikel auf Blutgefäße aufdecken, wird erwartet, dass sich die künftige Prävention von Herzerkrankungen von der einfachen Senkung des Cholesterinspiegels zu einer umfassenden Strategie weiterentwickeln wird, die sich gleichzeitig auf die Anzahl der Lipoproteinpartikel, Entzündungsreaktionen und Gefäßschädigungsmechanismen konzentriert.