Von den National Institutes of Health (NIH) finanzierte Untersuchungen haben ergeben, dass SARS-CoV-2 das Gewebe der Koronararterien direkt infizieren und Entzündungen in atherosklerotischen Plaques verstärken kann, was möglicherweise für das erhöhte Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall nach COVID-19 verantwortlich ist. In schweren Fällen kommt es im gesamten Körper zu einer starken Entzündungsreaktion, die zum erhöhten Risiko beitragen kann. Es ist jedoch unklar, ob das SARS-CoV-2-Virus, das COVID-19 verursacht, auch direkt Blutgefäße befällt.
Um das herauszufinden, analysierte ein von den National Institutes of Health finanziertes Forschungsteam unter der Leitung von Dr. Chiara Giannarelli von der New York University School of Medicine Gewebeproben der Koronararterien von acht Menschen, die zwischen Mai 2020 und Mai 2021 an COVID-19 gestorben waren. Die Ergebnisse wurden kürzlich in der Zeitschrift Nature Cardiocular Research veröffentlicht.
Das Team fand SARS-CoV-2-Virus-RNA im Koronararteriengewebe aller Patienten. Sie fanden in den Arterienwänden mehr virale RNA als im umgebenden Fettgewebe. Viele der infizierten Zellen sind Makrophagen, eine Art weißer Blutkörperchen, die Krankheitserreger verschlingen. Je mehr Makrophagen vorhanden sind, desto mehr virale RNA befindet sich in der Probe.
Arteriosklerose ist eine Erkrankung, bei der sich durch die Bildung von Plaque aus Fett, Cholesterin und anderen Substanzen die Arterien verengen. Diese Verengung schränkt den Blutfluss ein und kann, wenn die Plaque reißt, zur Bildung von Blutgerinnseln führen, die zu einem Herzinfarkt oder Schlaganfall führen können. Faktoren wie Bluthochdruck und Rauchen erhöhen das Risiko.
Makrophagen helfen auch dabei, Cholesterin aus den Blutgefäßen zu entfernen. Wenn Makrophagen mit Cholesterin gefüllt sind, werden sie Schaumzellen genannt. Schaumzellen sammeln sich in den Arterien an und bilden Plaque, ein Kennzeichen der Arteriosklerose. Das Forschungsteam bestätigte, dass SARS-CoV-2 menschliche Makrophagen und Schaumzellen in Kulturschalen infizieren kann. Schaumzellen sind anfälliger für Infektionen als Makrophagen. Dies könnte erklären, warum Patienten mit Arteriosklerose anfälliger für COVID-19 sind.
Bei beiden Zelltypen beruht die Infektion auf einem Protein auf der Zelloberfläche namens Neuroxin. Das Ausschalten des Gens für neuronale Proteine in diesen Zellen reduziert die Infektion. Die Blockierung der Bindung des Virus an neuronale Proteine verringert auch die Infektion.
Eine Infektion löst mehrere Entzündungswege in Makrophagen und Schaumzellen aus. Diese Zellen setzen auch Moleküle frei, von denen bekannt ist, dass sie Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen. In arteriellen Plaques, die chirurgisch bei Patienten entfernt wurden, sahen die Forscher eine Entzündungsreaktion nach einer Infektion mit SARS-CoV-2, ähnlich wie bei kultivierten Zellen.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass SARS-CoV-2 das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle erhöhen kann, indem es das Arterienwandgewebe, einschließlich assoziierter Makrophagen, infiziert. Dies löst eine Entzündung atherosklerotischer Plaques aus, die zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen kann.
„Diese Ergebnisse zeigen einen möglichen Zusammenhang zwischen bereits bestehenden Herzproblemen und dem Virus, das COVID-19 verursacht, und dass die an der Atherosklerose am stärksten beteiligten Immunzellen als Reservoir für das Virus dienen könnten, was ihm die Chance gibt, über lange Zeiträume im Körper zu verbleiben“, sagte Dr. Michelle Oliver vom National Heart, Lung, and Blood Institute der National Institutes of Health (NIH). „Wir wissen seit den Anfängen der Pandemie, dass Menschen, die mit COVID-19 infiziert sind, innerhalb eines Jahres nach der Infektion einem erhöhten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Schlaganfälle ausgesetzt sind. Wir glauben, einen der Gründe gefunden zu haben.“
Für die Zukunft planen die Autoren, mögliche Zusammenhänge zwischen arteriellen Infektionen und Long-COVID weiter zu untersuchen. Außerdem wollen sie wissen, ob ihre Erkenntnisse auch für neuere SARS-CoV-2-Varianten gelten.