In Situationen übermäßigen Stresses kann das Gehirn eigene Cannabinoidsubstanzen produzieren, die eine beruhigende Wirkung haben, indem sie dieselben Rezeptoren im Gehirn stimulieren wie THC aus der Cannabispflanze. Über die neuronalen Netzwerke und Gehirnaktivitätsmuster, die durch diese Endocannabinoide reguliert werden, ist jedoch wenig bekannt.

Eine Studie des Northwestern University Medical Center zeigt, dass die Amygdala im Gehirn von Mäusen unter Stress körpereigene Cannabinoidmoleküle freisetzt und so Stresssignale vom Hippocampus reduziert. Diese Studie legt einen möglichen Zusammenhang zwischen einer beeinträchtigten Cannabinoid-Signalisierung im Gehirn und einem erhöhten Risiko für stressbedingte psychische Erkrankungen wie Depressionen und posttraumatische Belastungsstörungen nahe.

Eine neue Studie an Mäusen von Northwestern Medicine ergab, dass die Amygdala, ein wichtiges emotionales Zentrum des Gehirns, bei Stress endogene (körpereigene) Cannabinoidmoleküle freisetzt und dass diese Moleküle Stressalarme vom Hippocampus, dem Gedächtnis- und Emotionszentrum des Gehirns, unterdrücken. Diese Ergebnisse unterstützen weiter die Hypothese, dass diese Endocannabinoid-Moleküle die natürliche Reaktion des Körpers auf Stress sind.

Von der generalisierten Angststörung über die schwere depressive Störung bis hin zur posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) kann Stressexposition das Risiko für die Entwicklung oder Verschlechterung einer psychischen Erkrankung erhöhen.

„Das Verständnis, wie sich das Gehirn auf molekularer, zellulärer und Kreislaufebene an Stress anpasst, kann Erkenntnisse darüber liefern, wie sich Stress in Stimmungsstörungen niederschlägt, und könnte neue therapeutische Ziele für die Behandlung stressbedingter Störungen aufzeigen“, sagte Dr. Sachi Patel, Psychiater der Northwestern Medicine, korrespondierender Autor der Studie und Vorsitzender der Abteilung für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften an der Feinberg School of Medicine der Northwestern University.

Die Studie könnte darauf hindeuten, dass eine Schädigung dieses Endocannabinoid-Signalsystems im Gehirn Menschen anfälliger für stressbedingte psychische Erkrankungen, einschließlich Depressionen und posttraumatischer Belastungsstörung, machen könnte, obwohl dies beim Menschen noch festgestellt werden muss, sagte Patel.

Die Forschung wird am 12. September in Cell Reports veröffentlicht.

In der Studie verwendeten Northwestern-Wissenschaftler einen neuen Proteinsensor, der das Vorhandensein dieser Cannabinoidmoleküle in bestimmten Gehirnsynapsen in Echtzeit erkennen kann, und zeigten, dass bestimmte hochfrequente Muster der Amygdala-Aktivität diese Moleküle produzieren. Der Sensor zeigte auch, dass Mäuse diese Moleküle unter verschiedenen Stressarten freisetzen.

Als Wissenschaftler die Typ-1-Cannabinoidrezeptoren, die Ziele dieser Cannabinoide, entfernten, waren die Mäuse weniger in der Lage, mit Stress umzugehen, und es kam zu Motivationsdefiziten. Insbesondere wenn Rezeptorziele für diese Endocannabinoide an Hippocampus-Amygdala-Synapsen entfernt wurden, reagierten Mäuse passiver und unbeweglicher auf Stress und tranken nach Stress weniger zuckergesüßtes Saccharosewasser. Der letztgenannte Befund hängt möglicherweise mit der Amusie oder einem verminderten Lustgefühl zusammen, das häufig bei Menschen mit stressbedingten Störungen wie Depressionen und posttraumatischen Belastungsstörungen auftritt.

Das Endocannabinoidsystem ist ein wichtiges Signalsystem, das als eines der führenden Kandidatensysteme für die Arzneimittelentwicklung bei stressbedingten psychischen Störungen identifiziert wurde, sagte Patel.

„Die Feststellung, ob eine Erhöhung des Endocannabinoidspiegels als potenzielle Therapie für stressbedingte Störungen dienen könnte, ist der nächste logische Schritt dieser Forschung und unserer früheren Arbeit“, sagte Patel, der auch Lizzie Gilman-Professor für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften ist. „Klinische Studien in diesem Bereich laufen derzeit und könnten diese Frage in naher Zukunft beantworten.“